Siapa yang berisiko tinggi untuk emfisema?

Siapa yang berisiko tinggi untuk emfisema?
Siapa yang berisiko tinggi untuk emfisema?

Rehabilitasi Jantung

Rehabilitasi Jantung

Daftar Isi:

Anonim

Tanya dokter

Saya tidak pernah merokok, tetapi saya telah bekerja sebagai dealer blackjack di kasino selama 15 tahun sekarang. Perokok pasif dari rokok penjudi benar-benar mulai menjangkiti saya selama beberapa bulan terakhir. Bisakah saya mendapatkan masalah paru-paru dari pekerjaan saya? Siapa yang berisiko tinggi untuk emfisema?

Tanggapan Dokter

Merokok adalah faktor risiko utama untuk emphysema, sejenis penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Sementara non-perokok bisa mendapatkan emfisema, sekitar 85% hingga 90% orang dengan COPD adalah perokok.

Faktor risiko lain untuk emfisema termasuk sensitivitas terhadap iritasi yang terhirup di lingkungan. Mereka yang terpapar asap rokok, polusi udara, debu, bahan kimia (sering kali berhubungan dengan pekerjaan) dan asap memiliki risiko lebih tinggi terkena COPD.

Orang dengan defisiensi alfa-1 antitripsin, protein yang melindungi paru-paru, juga berisiko mengalami emfisema. Ini adalah kondisi genetik yang memengaruhi kemampuan tubuh untuk menghasilkan protein tertentu yang melindungi paru-paru.

Faktor risiko lain termasuk defisiensi enzim yang disebut alpha-1-antitrypsin, polusi udara, reaktivitas jalan napas, faktor keturunan, jenis kelamin pria, dan usia.

Pentingnya merokok sebagai faktor risiko untuk mengembangkan emfisema tidak dapat terlalu ditekankan. Asap rokok berkontribusi pada proses penyakit ini dalam dua cara. Ini menghancurkan jaringan paru-paru, yang menghasilkan penyumbatan aliran udara, dan menyebabkan peradangan dan iritasi saluran udara yang dapat menambah penyumbatan aliran udara.

  • Penghancuran jaringan paru-paru terjadi dalam beberapa cara. Pertama, asap rokok secara langsung mempengaruhi sel-sel di jalan napas yang bertanggung jawab untuk membersihkan lendir dan sekresi lainnya. Merokok sesekali untuk sementara mengganggu aksi rambut kecil yang disebut silia yang melapisi saluran udara. Merokok yang terus-menerus menyebabkan disfungsi silia yang lebih lama. Paparan asap rokok jangka panjang menyebabkan silia menghilang dari sel-sel yang melapisi saluran udara. Tanpa gerakan menyapu silia yang konstan, sekresi lendir tidak dapat dibersihkan dari saluran pernapasan bagian bawah. Selain itu, asap menyebabkan sekresi lendir meningkat pada saat yang sama sehingga kemampuan untuk membersihkan sekresi berkurang. Penumpukan lendir yang dihasilkan dapat memberi bakteri dan organisme lain sumber makanan yang kaya dan menyebabkan infeksi.
  • Sel-sel kekebalan di paru-paru, yang tugasnya adalah mencegah dan melawan infeksi, juga dipengaruhi oleh asap rokok. Mereka tidak dapat melawan bakteri seefektif atau membersihkan paru-paru dari banyak partikel (seperti tar) yang mengandung asap rokok. Dengan cara ini asap rokok menjadi penyebab infeksi paru-paru yang sering terjadi. Meskipun infeksi ini mungkin tidak cukup serius untuk memerlukan perawatan medis, peradangan yang disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh yang terus-menerus menyerang bakteri atau tar menyebabkan pelepasan enzim destruktif dari sel-sel kekebalan tubuh.
  • Seiring waktu, enzim yang dilepaskan selama peradangan persisten ini menyebabkan hilangnya protein yang bertanggung jawab untuk menjaga elastisitas paru-paru. Selain itu, jaringan yang memisahkan sel-sel udara (alveoli) dari satu sama lain juga hancur. Selama bertahun-tahun terpapar asap rokok kronis, penurunan elastisitas dan penghancuran alveoli menyebabkan kerusakan fungsi paru yang lambat.
  • Alpha-1-antitrypsin (juga dikenal sebagai alpha-1-antiprotease) adalah zat yang melawan enzim destruktif di paru-paru yang disebut trypsin (atau protease). Trypsin adalah enzim pencernaan, paling sering ditemukan di saluran pencernaan, di mana ia digunakan untuk membantu tubuh mencerna makanan. Ini juga dilepaskan oleh sel-sel kekebalan dalam upaya mereka untuk menghancurkan bakteri dan bahan lainnya. Orang dengan kekurangan alpha-1-antitrypsin tidak dapat melawan efek destruktif dari trypsin setelah dilepaskan di paru-paru. Penghancuran jaringan oleh trypsin menghasilkan efek yang mirip dengan yang terlihat dengan merokok. Jaringan paru-paru secara perlahan dihancurkan, sehingga mengurangi kemampuan paru-paru untuk bekerja dengan baik. Ketidakseimbangan yang berkembang antara trypsin dan antitrypsin menghasilkan efek "pengamat yang tidak bersalah". Benda asing (mis. Bakteri) berusaha dihancurkan tetapi enzim ini menghancurkan jaringan normal karena enzim kedua (antiprotease) yang bertanggung jawab untuk mengendalikan enzim pertama (protease) tidak tersedia atau berfungsi dengan buruk. Ini disebut sebagai hipotesis "Belanda" tentang pembentukan emfisema.
  • Polusi udara bertindak dalam cara yang mirip dengan asap rokok. Polutan menyebabkan peradangan di saluran udara, yang menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru.
  • Kerabat dekat penderita emfisema lebih mungkin mengembangkan penyakit itu sendiri. Ini mungkin karena sensitivitas jaringan atau respons terhadap asap dan iritan lain mungkin diturunkan. Peran genetika dalam pengembangan emfisema, bagaimanapun, masih belum jelas.
  • Reaktivitas saluran napas abnormal, seperti asma bronkial, telah terbukti menjadi faktor risiko untuk pengembangan emfisema.
  • Pria lebih mungkin mengembangkan emfisema daripada wanita. Alasan pasti untuk ini tidak diketahui, tetapi perbedaan antara hormon pria dan wanita diduga.
  • Usia yang lebih tua adalah faktor risiko untuk emfisema. Fungsi paru-paru biasanya menurun seiring bertambahnya usia. Oleh karena itu, masuk akal bahwa semakin tua orang tersebut, semakin besar kemungkinan mereka akan memiliki cukup kerusakan jaringan paru-paru untuk menghasilkan emfisema.

Penting untuk menekankan bahwa COPD seringkali bukan murni emfisema atau bronkitis, tetapi kombinasi keduanya.